L-Arginin bremst Entwicklung von Atherosklerose

L-Arginin bremst die Entstehung von Atherosklerose

Forscher aus England haben die Wirkung der Aminosäure L-Arginine auf die Funktion der Arterien untersucht.
An der Studie nahmen 27 Patienten, zwischen 19 und 40 Jahren, mit hohen Cholesterinspiegeln und endothelialer Dysfunktion teil, d.h. einer Funktionsstörung der Endothelzellen (Zellen, die die inneren Arterienwände auskleiden).
Die endotheliale Dysfunktion spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung der Atherosklerose.
Die Probanden wurden 4 Wochen lang entweder mit L-Arginine oder mit einem Placebo behandelt.
Die Ergebnisse legen nahe, dass eine Nahrungsergänzung mit L-Arginin zur Gefäßerweiterung beiträgt und auf diese Weise die Entwicklung von Atherosklerose bremsen kannt.

Weitere Infos sind in der Studie zu finden.
Lipid-Störungen sind durch unausgeglichene Werte von Fettstoffen im Blut (i.e. Cholesterin und Triglyceride) gekennzeichnet.
Diese Lipide werden im Blutstrom in der Form mikroskopischer, runder Partikel namens "Lipoproteinen" transportiert.
Daher tragen Störungen dieser Art auch den Namen Lipoprotein-Störung.
Im Allgemeinen gibt es zwei Sorten Cholesterin-transportierender Lipoproteine:
  • "schlechtes Cholesterin" sind Lipoproteine, die Cholesterin und andere Fettstoffe zu Stellen transportiert, an denen das Gewebe repariert wird, z.B. in der Arterienwand; die bekanntesten Vertreter dieser Gruppe sind Lipoproteine geringer Dichte (LDL) und das später entdeckte Lipoprotein(a), Lp(a).
  • "gutes Cholesterin" sind jene Lipoproteine, die Cholesterin und andere Fettstoffe von den Stellen, an denen Gewebe repariert wird, wegschaffen und sie zurück zur Leber transportieren, wo sie biologisch "verbrannt" werden.

Eine der häufigsten Ursachen von erhöhtem "schlechten Cholesterin"-Spiegel ist der Mangel an Mikronährstoffen.
Dies kann einfach erklärt werden: Ein Mangel an Vitaminen verursacht strukturelle Schäden der Arterienwände und anderer Organe worauf der Körper (bzw. die Leber) mit einer erhöhten Produktion von Reparaturfaktoren wie LDL und Lp(a) reagiert.
Da der Anstieg dieser Risikofaktoren im Blut selbst Reaktionsschäden unseres Körpergewebes aufgrund von Vitaminmangel darstellt, werden sie als "sekundäre" Risikofaktoren angesehen.
P Clarkson, M R Adams, A J Powe, A E Donald, R McCredie, J Robinson, S N McCarthy, A Keech, D S Celermajer, and J E Deanfield.
Oral L-arginine improves endothelium-dependent dilation in hypercholesterolemic young adults.
J Clin Invest. 1996 Apr 15; 97(8): 1989–1994.



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